Ventilat?r İlişkili Pn?moni

Kadir BİBEROĞLU*

 

* ??? Dokuz Eyl?l ?niversitesi Tıp Fak?ltesi, İ? Hastalıkları Anabilim Dalı, İZMİR

 

Ventilat?r ilişkili pn?moni yoğun bakım ?nitelerinde mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda gelişebilecek en ciddi komplikasyondur. Hastalarda altta yatan hastalığın tipi ve ağırlığı, komorbidite, yoğun bakım florasının mikrobiyolojik ?zellikleri, tanısal yaklaşımda sorunlar ve uygun tedavinin başlanması fakt?rleri nedeniyle homojen bir hastalık olarak değerlendirilmemektedir. Tanıda bronkoskopik y?ntemlerle elde edilen materyalin kantitatif k?lt?r? ?nemlidir. Uzamış mekanik ventilasyon, reent?basyon ve hastanın ?nceden antibiyotik kullanması en ?nemli risk fakt?rlerini oluşturmaktadır. Mortalite oranının %91?e kadar y?ksekliği, hastanede kalış s?resinin uzaması ve hastane maliyetlerindeki artış diğer nozokomiyal infeksiyonlardan farklı ?zelliklerini oluşturmaktadır. Risk fakt?rlerinin azaltılması ve erken d?nemde parenteral yolla uygun empirik tedavinin başlanması prognozu saptayan en ?nemli fakt?rd?r. Korunmada sağlık personelinin eğitimi ve el yıkama alışkanlığının yerleştirilmesi hedeflenmelidir.

Ventilator Associated Pneumonia

Key Words: Mechanic ventilation, Intubation, Intensive care unit, Ventilator associated pneumonia.

Anahtar Kelimeler: Mekanik ventilasyon, Ent?basyon, Yoğun bakım ?nitesi, Ventilat?r ilişkili pn?moni.

 

Ventilat?r ilişkili pn?moni (VİP) yoğun bakım ?nitelerinde ent?basyon ve mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda gelişir. Başka bir ifade ile ent?basyon ve mekanik ventilasyonun komplikasyonudur. VİP, 48 saatten uzun s?reli ent?be hastalarda gelişen akciğer parankiminin infeksiyonudur. Nozokomiyal pn?moniden klinik seyir, tanı ve prognoz y?nleriyle ayrı ?zelliklere ve ?neme sahiptir.

Konunun b?t?nl?ğ? a?ısından, yoğun bakım ?niteleri ve yoğun bakım hastaları ile nozokomiyal pn?moniye ait bazı ?zelliklerin ?zetlenmesinde yarar bulunmaktadır.

Nozokomiyal infeksiyonların sıklık sıralamasında nozokomiyal pn?moni, ?riner sistem infeksiyonunu izleyerek ikinci sıklıkta yer alır. Yoğun bakım ?nitelerinde ise nozokomiyal pn?moni gelişen en sık infeksiyondur. Nozokomiyal pn?moninin en belirgin ?zellikleri ortalama %13-18 sıklığında saptanır ve %27-33 mortalite hızına sahiptir. Hastanede kalış s?resini ortalama 7-10 g?n uzatır ve hastane maliyetinin artmasına neden olur. Amerika Birleşik Devletleri (ABD)?nde yıllık 2 milyar Amerikan doları ek maliyete neden olduğu belirtilmektedir. Ayrıca, nozokomiyal pn?moninin hastanede infeksiyon nedenli ?l?mler ile direkt ilişkisi saptanmıştır. Otopsi serilerinde ?l?mlerin %7.5-15?inden pn?moninin sorumlu olduğu belirtilmiştir. Patogenez, etkenler, tanısal yaklaşım ve tedavi y?nleri ile homojen bir hastalık olmadığını belirtmek gerekir[1-3].

Yoğun bakım ?nitelerinde ent?basyon ve mekanik ventilasyon gerektiren hastalarda gelişen VİP, yoğun bakım ?nitelerinin genel ?zellikleri nedeniyle daha farklı ?zellikleri de i?ermektedir.

Yoğun bakım ?nitelerinin cerrahi, medikal, koroner ve yenidoğan gibi farklılıklarına karşın, bazı ortak ?zellikleri bulunmaktadır. Genel anlamda hastane yataklarının yaklaşık %10?una sahip olmalarına karşın nozokomiyal infeksiyonların ortalama %25?i yoğun bakım ?nitelerinde gelişmektedir. Yoğun bakım ?niteleri antibiyotiklerin en sık uygulandığı hastane birimleri olup, hastaların yaklaşık %80?inde en az bir antibiyotik kullanılmaktadır. Bunun sonucunda hastanenin diğer birimlerine kıyasla, antibiyotiklere daha fazla diren?li mikrobiyolojik floranın oluşması ka?ınılmazdır. Antibiyotiklere diren?li etkenlerin daha sık olduğu bu ortamda, yoğun bakım gerektiren hastalara uygulanan ?eşitli invaziv girişimler vital bulguların sağlanması ve idamesi i?in gerekli olmakla birlikte sistem infeksiyonlarının sıklığının artmasına neden olmaktadır. Vask?ler kateter, ?riner kateter, ent?basyon, trakeostomi ve diyaliz birer ?rnek olarak verilebilir.

Yoğun bakım ?nitesine yatış endikasyonu olan hastanın; yaşı, altta yatan hastalığının tipi ve ağırlığı, defans mekanizmalarında yetersizlik, imm?nyanıt baskılanması durumu, hastanın aldığı ila?lar (steroid, kemoterapi vb.), organ yetersizlik bulguları, şok, bilin? bozukluğu veya koma, ?nceden antibiyotik kullanımı ve uygulanan invaziv girişimler gibi fakt?rler bazı etkenlere yatkınlığın artmasına ve başta pn?moni olmak ?zere ?eşitli sistem infeksiyonlarının gelişmesine neden olmaktadır. Yukarıda sıralanan fakt?rlerin bir veya daha fazlasının birlikteliği hastalığın daha ağır seyrine ve mortalite oranın artmasına neden olmaktadır. Diğer bir ifadeyle VİP homojen bir hastalık değildir.

Ent?be hastalarda pn?moni hızı 6-21 kez daha fazla gelişmektedir. Mekanik ventilasyonun uzaması durumunda sıklık daha da artmaktadır. VİP sıklığı 100 hastada 6-52 olarak belirtilmektedir. Ent?basyon ve mekanik ventilasyonun her g?n? i?in pn?moni sıklığında %1-3 oranında artma olmaktadır. ?National Nosocomial Infections Study (NNIS)? verilerine g?re sıklık 1000 ventilat?r g?n?ne g?re belirtilir ve pediatrik olgularda 1000 ventilat?r g?n?nde 5 olgu, termal ve yanık travması olan hastalarda 35 olgu, genel olarak ise 10-15 olgu sıklığı belirtilmektedir.

Medikal yoğun bakımda izlenen 358 olgu verilerine g?re VİP sıklığı 12.5 olgu/1000 hasta g?n?, 20.5 olgu/1000 ventilat?r g?n? sıklığında saptanmıştır. Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda nozokomiyal pn?moni sıklığı 34.4/1000 yoğun bakım g?n? sıklığında iken, mekanik ventilasyon uygulanmayan hastalarda ise 3.2/1000 yoğun bakım g?n? sıklığı belirtilmiştir[4].

Fagon, VİP?in hastanede kalış s?resini ortalama 34 g?n uzattığını ve hastane maliyetini 2-3 misli arttırdığını belirtmiştir. Mortalite yoğun bakım ?nitesinde izlenen hastalarda 2-10 misli daha fazladır. VİP mortalite oranı %24-71 olarak saptanmıştır. Bazı etkenlerin (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter t?rleri) neden olduğu ve uygunsuz tedavi koşullarında mortalite %91?e kadar ulaşabilmektedir[2,5,7].

KLİNİK ve TANISAL YAKLAŞIM

Son 10 yıldır VİP ile ilgili bilgilerde gelişme yanında yeni tıbbi y?ntemlerin eklenmesine karşın optimal tanı y?ntemleri ile ilgili ?elişkiler devam etmektedir. G?n?m?zde tanısal yaklaşım y?ntemlerinin değişik sensitivite ve spesifite y?zdeleri nedeniyle altın standart kabul edilen y?ntem hen?z yoktur. Tanıda ge?erli altın standart olan histopatolojik verilerin uygulanım kısıtlılığı yeni arayışları gerekli kılmaktadır. VİP tanısında akciger radyolojisinin yeri kısıtlıdır. Portabl akciğer grafisinin bilgisayarlı tomografi ile karşılaştırılmasında sensitivitesinin %39 olduğu saptanmıştır. Alveoler infiltratta hava bronkogramının %58-83, yeni ve ilerleyici infiltrasyonun %50-78 sensitivitesi olduğu saptanmıştır[6].

VİP tanısına y?nelmede klinik olarak; ateş, l?kositoz, pir?lan trakeal sekresyon ve anormal akciğer radyolojik bulgu saptanması aranır. Yukarıda sıralanan verilerin varlığında VİP olasılığı bulunmaktadır. Ancak bu durumda sensitivite ve spesifitenin yetersizliği akılda tutulmalı, infeksiyon dışı nedenlerle de yukarıdaki bulguların olabileceği bilinmelidir. Bu nedenlerin başında pulmoner emboli, atelektazi, akciğer hemorajisi ve kalp yetmezliği sayılabilir. ?alışmalarda, klinik bulguların tanıdaki yerinin sensitivitesinin %50?den d?ş?k olduğu ve yukarıdaki verilerin varlığının tek başına tanıda kabul edilemez olduğu ortaya konulmuştur. Genel anlamda > 38?C veya < 36?C v?cut ısısı, l?kopeni veya l?kositoz, pir?lan trakeal sekresyon ve parsiyel arteryel oksijen sat?rasyonunda d?ş?kl?k bulgularından ikisinin varlığında VİP tanısından kuşkulanılmalıdır.

Otopsi ile kıyaslamalı klinik ve r?ntgenografik kriterler ile VİP tanısında olguların %29-62?sinde yanlış tanı s?zkonusudur. Bir otopsi ?alışmasında VİP olgularının %9?una antibiyotik tedavisinin verilmediği ve hastaların ?ld?ğ? belirtilmiştir. Başka ?alışmalarda ise klinik verilerle VİP tanısı alan hastaların oranının %30-40 olduğu ve otopsi verilerine kıyasla y?ksek tanı sıklığı olduğu belirtilmektedir. Klinik verilerin tanıda %48 sensitiviteye sahip olduğu, bu nedenle, VİP olmadığı halde gereksiz antibiyotik kullanımına neden olduğu vurgulanmaktadır[7-9].

?Centers for Diseases Control and Prevention (CDC)?ın tanımında; ral, matite bulguları yanında yeni oluşan pir?lan balgam, kan k?lt?r? pozitifliği, bronkoskopi ve biyopsi-aspirat k?lt?r pozitifliğinden birinin varlığında nozokomiyal pn?moni tanısı d?ş?n?l?r. Hastaneye yatış sırasında infeksiyon bulgularının olmaması ve prodromal d?nemde olmaması, hastaneye yatıştan sonraki 48-72 saat sonra bulguların oluşması nozokomiyal pn?moni tanımı i?erisindedir. Yukarıdaki verilerin sensitif ancak spesifitesinin d?ş?k olduğu saptanmıştır. 1992 VİP konsensus kriterine g?re; kesin tanıda radyolojik olarak apse varlığı veya iğne aspirasyon k?lt?r?n?n pozitifliği gerekir. Olası tanıda ise, yeni ve ilerleyici veya inat?ı infiltrasyon, pir?lan trakeal sekresyon yanında bronkoskopik y?ntemlerden birinin kullanılmasıyla elde edilen ?rneğin kantitatif k?lt?r pozitifliği gerekir. Bronkoskopik k?lt?r y?ntemlerinden ?Protected Specimen Brush (PSB)?, bronko alveoler lavaj (BAL) veya Protected BAL y?ntemleri ile alınan ?rneğin kontaminasyonu engellenir ve eşik değerin ?zerindeki kantitatif k?lt?r y?ntemi ile tanıya yaklaşılır. Bu kriterlerin oluşmasında deneyimli ekip gerekliliği, girişimin komplikasyon riski, ek maliyet ve her koşulda ger?ekleşmesindeki g??l?k dezavantajları bulunmaktadır. Yoğun bakım ?nitesine yatırılan hastaların, bulunduğu ortamdaki etkenler ile kolonize olduğu bilinmektedir. Yaklaşık 1. hafta sonunda hastaların mide ve solunum yolları yoğun bakım florası ile kolonize olur. Bu nedenle tanıda balgam ve trakeal sekresyon k?lt?r?n?n ger?ek etkeni yansıtmayacağı, ayrıca uygunsuz antibiyotik tedavisi başlanması yanılgısına neden olacağı, sonu?ta prognozun olumsuzluğuna neden olabileceği bilinmelidir. Bu nedenle, doğru tanıda bronkoskopi ve kantitatif k?lt?r gerekliliği bulunmaktadır. Yapılan ?alışmalarda, antibiyotik tedavisinin yokluğunda histolojik olarak pn?moni varlığında akciğer dokusunda gram başına 1000 koloniden fazla bakteriyel y?k saptanmıştır. Bu nedenle korunmuş fır?a ?rneklemesinde (PSB) kantitatif k?lt?rde mililitrede 1000 koloni, BAL yoluyla elde edilen materyalin kantitatif k?lt?r?nde ise 10.000 koloni eşik değer olarak kabul edilir. Eşik değer altındaki bakteriyel ?remeler infeksiyon varlığını desteklemez ve kolonizasyon olarak yorumlanır.

Korunmuş fır?a ile ?rnekleme y?ntemi (PSB) 1987 yılında Wimberly tarafından tanımlanmıştır. Tek bronşiyal fır?alama ?rneğinde %25 yalancı pozitiflik veya negatiflik olabileceği belirtilmiştir. ?alışmalarda, PSB verilerinin sensitivitesi %30-100 (ortalama %67), spesifitesi %50-100 (ortalama %95) olarak verilmektedir. İnfekte b?lgede infekte olmayan b?lgeye kıyasla bakteriyel konsantrasyonun en az 100 misli fazla olduğu saptanmıştır.

BAL ?rnekleme y?ntemi de 1988 yılından g?n?m?ze kadar kullanılmaktadır. BAL sıvısının kantitatif k?lt?r?n?n sensitivitesinin %42-93 (ortalama %73), spesifitesinin %45-100 (ortalama %82) olduğu saptanmıştır. Yirmi?? ?alışmanın meta-analizinde %20 olguda diagnostik olmadığı belirtilmiştir. Antibiyotik kullanımı durumunda k?lt?r pozitiflik oranları d?şmektedir. Ayrıca, standardizasyon sorunları olduğu belirtilmektedir.

Yukarıdaki y?ntemlerin maliyeti, deneyimli eleman gereksinimi ve bronkoskopiye ikincil komplikasyon riski nedenleriyle k?rleme nonbronkoskopik 3 y?ntem literat?re girmiştir. Bunlar k?rleme bronşiyal ?rnekleme [Blinded Bronchial Sampling (BBS)], miniBAL, k?rleme korunmuş fır?a ?rnekleme (BPSB). Bu y?ntemlerin hi?biri hen?z standardize edilmemiştir. Yan etki riski minimal olmakla birlikte hen?z postmortem kıyaslamalı ?alışmalar yayınlanmamıştır. Sensitiviteleri %63-100, spesifiteleri %66-100 olarak belirlenmiştir[1,3,8,9].

VİP tanısında alınan trakeal sekret ?rneğinde Gram boyama, elastin fibril ve antibiyotik kaplı bakteri aranması araştırmalarının tanıya katkısı yetersizdir. Bu y?ntemlerin sensitivitesi %46, spesifitesi %69 olarak saptanmış ve tanıda kullanılmaları ?nerilmemektedir[10,11]. Ancak, h?cre i?i bakteri aranması kantitatif k?lt?r ile birlikte ?nemli olup spesifitenin %90?a ulaştığı belirtilmektedir. Dokuzy?zelliyedi olguluk ?alışmada h?cre i?i mikroorganizmada eşik değer %2-25 olup infeksiyon-kolonizasyon ayrımında hızlı, spesifik ve y?ksek prediktif değere sahip olduğu vurgulanmaktadır[11,12].

VİP tanısı d?ş?n?len her hastadan kan k?lt?r? ve saptandığında plevral sıvı k?lt?rleri alınmalıdır. Kan k?lt?r? pozitiflik oranı %10?dur. Tanıda pulmoner histopatolojik veriler halen altın standart konumundadır.

PATOGENEZ ve RİSK FAKT?RLERİ

Yoğun bakım hastasında pn?moni gelişimi patogenezinde başlıca 3 aşama s?zkonusudur. Patojen mikroorganizma ile kolonizasyon, defans mekanizmalarının bozulması ve vir?lansı y?ksek mikroorganizmaların varlığı sayılabilir.

Etken sıklıkla mikroaspirasyon sonucu akciğer parankimine ulaşır. Ayrıca inhalasyon, hematojen yol ve kontamine aletlerin de pn?moni gelişiminde rol? bulunmaktadır. En ?nemli risk fakt?r? reent?basyon ve uzamış mekanik ventilasyondur.

Ent?be hastaların potansiyel patojenler tarafından kolonizasyonu pn?moni gelişiminde ?nemlidir. Endotrakeal t?p varlığında subglottik b?lgede biriken sekresyon, bakteriyel patojenlerden zengin bir ortam oluşturur. Bu b?lgeden trakeaya olan aspirasyon patogenezde ?nemlidir. Yoğun bakım hastalarında ilk kolonizasyon b?lgesi trakeadır. Bir ?alışmada trakeal kolonizasyon %93.5, burun %41.9, orofarenks %41.9, mide kolonizasyonu ise %35.5 olarak bulunmuştur. Sonu?ta, trakeal kolonizasyonun en ?nemli rezervuar olduğu, buna karşın gastrik kolonizasyonunun patogenezdeki yerinin tartışmalı olduğu vurgulanmaktadır. En sık kolonizasyon gram-negatif basiller (GNB) ile olmaktadır. GNB ile kolonizasyon oranı hastane dışında %6 iken, hastanede %35, kritik hastalarda ise %73?e y?kselmektedir. Yoğun bakım ?nitelerinde ilk 4 g?nde kolonizasyon oranı %40?dır. Yoğun bakım ?nitelerinde kalış s?resi ile kolonizasyon y?zdesi arasında lineer bir ilişki vardır ve yoğun bakım ?nitelerinde ilk 50 g?n i?in kolonizasyon oranı g?nl?k %1 artmaktadır.

VİP gelişmesinde risk fakt?rlerinin varlığı hastalık gelişmesini kolaylaştırır ve prognozun daha k?t?leşmesine neden olur[1,3,4].

VİP gelişiminde katkıda bulunan risk fakt?rleri aşağıda belirtilmiştir;

Hasta ile İlişkili Risk Fakt?rleri

1. ?nceden varolan defans mekanizmalarının bozukluğu,

2. Yaşlılık (70 yaş ?zeri).

Altta yatan hastalıklar (şok, birden fazla organ yetersizliği, maln?trisyon, koma ve bilin? bozukluğu, uzun s?reli hospitalizasyon, diabetes mellitus, azotemi, kronik obstr?ktif akciğer hastalığı, imm?nyanıt baskılanması, y?ksek APACHE II skoru).

İnfeksiyon Kontrol?ne İlişkin Fakt?rler

1. Etkin infeksiyon kontrol ?nlemlerinin olmaması (sağlık personelinin el yıkama uyumsuzluğu, eldiven kullanılmaması, kontamine aletler),

2. Uygunsuz antibiyotik kullanımı.

Tedavi ve Girişimlere İlişkin Fakt?rler

1. Uzun s?reli ve tekrarlayan antibiyotik kullanımı,

2. Sedatif ve narkotik ila?ların kullanımı,

3. Kortikosteroid kullanımı,

4. Y?ksek gastrik pH,

5. Nazal yolla enteral beslenme,

6. Hastanın d?z yatırılarak izlenmesi,

7. İnvaziv girişimler (trakeostomi, bronkoskopi),

8. Reent?basyon,

9. Uzamış mekanik ventilasyon,

10. Mekanik ventilat?r bağlantılarının erken değiştirilmesi,

11. Ventilat?re bağlı hastanın transferi.

Yukarıdaki risk fakt?rlerinin bir kısmının VİP gelişimindeki yeri ile ilgili bazı ?alışmalarda ?elişkili sonu?lar elde edilmiştir. Genel anlamda yaşlı hastalarda 2-3 kez, kronik obstr?ktif akciğer hastalarında 4 kez ve ent?be hastaların transferi durumunda 4 kez daha sık VİP gelişmektedir[1-3,12,13].

Nazal yolla sonda uygulaması nozokomiyal sin?zit gelişmesine neden olmaktadır. Bu olgularda nozokomiyal pn?moni sıklığı daha fazladır. Bu nedenle orogastrik yolun kullanılması ?nerilmektedir. ?alışmalarda, nazal yolun kullanılmasında maksiller sin?zit gelişimi %11 iken orogastrik yolun kullanılması durumunda? %6 olarak saptandığı belirtilmektedir. Sin?zit gelişen olgularda pn?moni sıklığı %67, sin?zit gelişmeyen olgularda ise pn?moni sıklığı %43 olarak belirlenmiştir[2].

Yoğun bakım hastalarında stres ?lserine ikincil mide kanamasının ?nlenmesine y?nelik mide asidinin n?tralizasyonu amacıyla uygulanan antiasit ve histamin-2 resept?r blokajı sonucunda gastrik kolonizasyon sıklığı artmaktadır. Bu nedenle sukralfat kullanımı ?nerilmektedir. Bu g?r?ş? desteklemeyen ?alışmalar da literat?rde yer almaktadır.

Yoğun bakım hastasının beslenmesi ve yapı taşlarının yerine konulması imm?nyanıt y?n?nden ?nemlidir. Ancak bu konuda enteral beslenme sırasında ciddi hatalar oluşmakta ve VİP sıklığı artabilmektedir. Bu nedenle beslenme t?p? mide yerine ince bağırsağa yerleştirilmeli, enteral beslenme y?ntemi olarak bolus tarzında değil aralıklı uygulanım ile reg?rgitasyon ve aspirasyon riski azaltılmalı ve hastalara başları 30-45 derece yukarıda olacak şekilde pozisyon verilmesi uygundur[1,3,12].

VİP başta olmak ?zere t?m nozokomiyal infeksiyonların ?nlenmesinde hastayla temas ?ncesinde tedavide g?rev ?stlenen personele el yıkama alışkanlığı yerleştirilmelidir. Bu yolla nozokomiyal infeksiyonların en az %20 sıklığında azaltılması olasıdır. T?m risk fakt?rlerine y?nelik irdelemelerden ?ıkabilecek sonu?; VİP gelişiminde en ?nemli risk fakt?r?, 5 g?nden fazla mekanik ventilasyon uygulaması, reent?basyon ve hastanın ?nceden aldığı antibiyotik tedavisidir.

Biz de 203 hasta i?eren ?alışmamızda medikal yoğun bakım ?nitesinde 6 g?nden uzun s?reli kalışın risk fakt?r? olduğunu saptadık. Prognoz y?n?nden en ?nemli risk fakt?r? ise erken d?nemde uygun tedavinin başlanmamasıdır.

ETKENLER

Tanı y?ntemlerinin gelişmesine karşın VİP olgularının %50?sinde etken saptanamayabilmektedir. Bu durumun oluşmasında en sık nedenlerden birisi hastaların k?lt?r ?ncesi almakta olduğu antibiyotik tedavisidir.

VİP?te etyoloji, tanı y?ntemleri ve hasta pop?lasyonuna g?re değişebilmektedir. Ayrıca, etkenlerin sıklığı, hastane ve yoğun bakım ?nitelerine g?re farklılıklar g?sterdiği bilinmektedir. VİP, etkenlerin dağılımı ve tedavi yaklaşımında akılcı yaklaşım y?n?nden 2 ana grupta incelenir. Erken VİP; mekanik ventilasyonun ilk 5 g?n?nde gelişir. Erken VİP?te sorumlu etkenlerin dağılımı genelde toplum k?kenli pn?moni etkenlerine benzerlik g?sterir ve en sık saptanan etkenler Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, M. catarrhalis?tir. Ge? VİP; mekanik ventilasyonun 5. g?n?nden sonra gelişir ve P. aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacter spp. ve metisilin diren?li Staphylococcus aureus (MRSA) sık saptanan etkenler olarak sıralanabilir. S. aureus yaklaşık %20-40 sıklığında saptanır. Damar yoluyla alınan ila? alışkanlığı, ?nceden antibiyotik kullanımı, yoğun bakım ?nitesinde uzun s?reli izlem, kafa travması, koma, diabetes mellitus ve kronik renal yetmezlik durumlarında stafilokokal infeksiyon riski artar. VİP olgularının yaklaşık %40?ında birden fazla etken sorumludur, diğer bir ifade ile polimikrobiyaldir. Bu durum ge? VİP ve altta ciddi hastalığın varlığında saptanmaktadır. Etkenin P. aeruginosa ve Acinetobacter spp. olması durumunda mortalite oranının %43, diğer etkenler ile gelişen VİP?te ise %27 olduğu saptanmıştır. Yoğun bakım ?nitelerinde 1967-1997 yılları arasındaki ?alışmalarda etkenlerin dağılımı benzerlik g?stermektedir. Buna g?re; S. aureus %17.4, P. aeruginosa %17.4, Klebsiella pneumoniae ve Enterobacter spp. %18.1 ve H. influenzae %4.9 sıklığındadır. Uzamış mekanik ventilasyon ve ?nceden antibiyotik kullanımı P. aeruginosa ve Acinetobacter t?rlerine ait infeksiyon sıklığını arttırmaktadır[1-4,14].

Avrupa ?lkelerinde 1417 yoğun bakım ?nitesinde izlenen 10.000 hasta verilerini i?eren EPIIC ?alışmasında pn?moni sıklığının %47 olduğu, etkenlerin sıralamasında Enterobacteriaceae spp. %34, S. aureus?un %30 ve P. aeruginosa?nın %29 sıklığında saptandığı belirtilmiştir[17].

Kendi yoğun bakım ?alışmamızda, pn?moni sıklığının %30 ve saptanan etkenlerin %73.9?unu GNB?lerin oluşturduğu saptanmıştır. Yoğun bakım ?nitelerinde gelişen pn?moninin hastane maliyetini %50 arttırdığı ve ortalama hasta başına maliyetin 3000 Amerikan doları olduğu belirlenmiştir[18,19].

Anaerop etkenlerin sıklığı ?alışmalarda farklılıklar g?stermekte olup bir ?alışmada %23 sıklığı saptanmıştır. Careaun?un ?alışmasında 143 olguda postmortem ?rneklemede nadiren saptandığı belirtilmiştir.

Legionella t?rlerinin sıklığı değişmekle birlikte ortalama %10-20 olabilmektedir. Kartikosteroid steroid kullanımı, ?nceden antibiyotik kullanımı ve bilin? kapanıklığı durumlarında Legionella t?rlerinin sıklığı artmaktadır.

?zetle; VİP etkenlerinin d?k?m?nde izolatların 2/3??n? S. aureus, P. aeruginosa, S. pneumonia ve H. influenzae oluşturmaktadır[4].

İmm?nyanıt baskılanması durumlarında oluşan atipik ve silik klinik bulguların yanında başta Pneumocystis carinii ve diğer fungal etkenler yanında diğer fırsat?ı infeksiyon etkenlerin sıklıkla sorumlu olduğu bilinmektedir. S. pneumoniae ve H. influenzae sıklığının 100 misli fazla olduğu, ayrıca Legionella t?rlerine ikincil infeksiyon sıklığının 10 misli arttığı bilinmektedir. Bu grup hastalarda t?berk?lozun atipik klinik formlarda sıklığının arttığı akılda tutulmalıdır. Bu nedenle ileri radyolojik değerlendirmeler yanında akciğer biyopsisi dahil invaziv girişimler endike olmaktadır[15].

TEDAVİ

VİP?te hangi tanısal y?ntem uygulanırsa uygulansın ?American Thorasic Society (ATS)? ve T?rk Toraks Derneği konsensus grubunun ?nerilerine g?re başlangı? tedavisi empiriktir. Doğal olarak altta yatan hastalığın tipi ve derecesi, hastada mevcut risk fakt?rleri, hastanın ?nceden kullandığı antibiyotik tedavisi ve hastanın yatırıldığı yoğun bakım ?nitesinin mikrobiyolojik ?zellikleri gibi veriler dikkate alınarak empirik tedavi d?zenlenmelidir. Unutulmaması gereken nokta, hastanın prognozunu erken s?rede başlanan uygun antibiyotik tedavisinin belirlemesidir. Uygun tedavi durumunda mortalite oranı %32-40 iken, uygunsuz tedavi durumunda %86-91?e ?ıkmaktadır. Bu konudaki literat?r verilerine g?re Celis, 118 hastada uygun tedavide mortalite oranının %30, uygunsuz tedavi durumunda ise %92 olduğunu belirtmiştir. Kollef, Luna ve Rello tarafından yapılan ayrı ?alışmalarda da benzer sonu?lar elde edilmiş ve uygun tedavinin prognozdaki ?nemi vurgulanmıştır. Uygun antibiyotik tedavisi; sorumlu etkene duyarlı, uygun doz ve uygun s?rede parenteral yolla verilen ve ilk saatler i?erisinde başlanan antibiyotik tedavisi tanımını i?ermektedir.

VİP tedavisinin planlanmasında hastanın erken veya ge? VİP grupta oluşu, risk fakt?rlerinin varlığı ve pn?moninin ağırlığına g?re, parenteral empirik başlangı? antibiyotik tedavisi se?imi yapılmalıdır. Buna g?re[1-3,5];

Erken VİP (ilk 5 g?n) ve risk fakt?r? yok ise, hedeflenen etkenler sıklıkla S. pneumoniae, H. influenzae ve M. catarrhalis olup, uygulanacak tedavi se?enekleri; 2., 3. kuşak sefalosporin, beta-laktamaz inhibit?rl? beta-laktam grubu ve florokinolonlar olabilir. Oysa, ge? VİP veya risk fakt?r? varlığında hedeflenen etkenler; P. aeruginosa ve diğer GNB?ler ve MRSA olmalıdır. Bu nedenle antipseudomonal aktiviteye sahip antibiyotiklerin kullanılması ka?ınılmazdır. Bu ama?la, antipseudomonal aktiviteye sahip 3. kuşak sefalosporinler (seftazidim, sefaperazon), 4. kuşak sefalosporin (sefepim), antipseudomonal penisilinler (mezlosilin, piperasilin), karbepenem grubu (imipenem, meropenem), kinolonlar ve aminoglikozid grubu antibiyotikler kullanılır. P. aeruginosa, Acinetobacter spp. etken olduğunda ilke olarak tedavi sırasında diren? gelişim riski ve ind?klenen beta-laktamaz enzimleri nedeniyle kombine antibiyotik tedavisi uygulanır. Bu ama?la, antipseudomonal beta-laktam antibiyotiklerden biri ile aminoglikozid veya kinolon grubu antibiyotiklerden oluşturulan kombinasyon kullanılır. Hastanın renal fonksiyonlarının bozukluğu durumunda doz modifikasyonu ve serum antibiyotik d?zeyinin izlemi gereklidir. MRSA riski varlığında planlanan tedaviye glikopeptid antibiyotiklerden biri (vankomisin, teikoplanin) eklenmelidir. Legionella infeksiyonu risk fakt?r? varlığında ise tedaviye makrolid veya levofloksasin eklenmesi gerekir veya antipseudomonal tedavi kombinasyonu levofloksasin ile oluşturulabilir. Başlangı? empirik tedaviye yanıt 48-72 saatten erken alınamayacağı i?in antibiyotik değişiminin daha erken yapılmaması gerekmektedir. Bu s?re i?erisinde elde edilen k?lt?r ve antibiyotik duyarlılık verilerine g?re daha dar spektrumda, daha az yan etki ve maliyet ?zelliklerine g?re tedavi yeniden d?zenlenir ve tedaviye yanıt yakın izlenir[3,20].

Seri bronkoskopi ve kantitatif k?lt?r izlemi ile ilgili literat?r desteği olmadığından ?nerilmemektedir. Ayrıca, uygulanan invaziv y?ntemlerin mortaliteyi azalttığına ilişkin yeterli literat?r verisi bulunmamaktadır.

Tedavi rehberleri klinik yargılamanın yerini almamalıdır. Lokal bakteriyel diren? verilerinin dikkate alınmadan standart rehberlerin uygulanması durumunda %20 sıklığında uygunsuz tedavi riski bulunmaktadır[1,16].

VİP tedavisinde ortalama antibiyotik tedavi s?resi 10-14 g?nd?r, etken P. aeruginosa, Acinetobacter spp. ve MRSA ise en az 3 hafta s?reyle tedavi ?nerilmektedir.

Tedaviye yanıtsızlık durumunda; diren? nedeniyle uygun olmayan antibiyotik kullanımı, s?per infeksiyon ve noninfeksiy?z nedenler irdelenmelidir. Yaşlı ve imm?nyanıt baskılanma durumlarında yanıtın gecikebileceği bilinmektedir. ?zetle; homojen bir hastalık olmayan VİP?te hasta, altta yatan hastalık, saptanan risk fakt?rleri ve yoğun bakımın mikrobiyolojik verileri her olguda dikkate alınarak tedavinin planlanması ?nemlidir.

KORUNMA

VİP?in hastanede kalış s?resini uzatması, hastane maliyetini belirgin arttırması ve daha ?nemlisi mortalite ile direkt ilişkisi nedeniyle korunma ilkelerinin ?d?ns?z uygulanması gerekmektedir. ?ncelikle ent?basyon ve mekanik ventilasyonun endikasyonu tam olmalı ve olabildiğince erken sonlandırılması hedeflenmelidir. VİP korunmasında 3 ana başlık s?zkonusudur:

1. Yoğun bakım personelinin eğitimi,

2. Personelin neden olduğu bulaş yolunun ?nlenmesi (cross infection),

3. Risk fakt?rlerinin değerlendirilip olası ise giderilmesi ?ncelikli hedeflerdendir.

?Hospital Infection Control Practices and Advisory Committee (HICPAC)? ?nerileri aşağıda sıralanmıştır[1,3];

1. Personelin eğitimi,

2. Yoğun bakım ?nitelerinde y?ksek risk varlığında pn?moni y?n?nden yakın monit?rizasyon,

3. Alet ve ?evreden rutin k?lt?r uygulanmaması,

4. Aletlerin sterilizasyon ve dezenfeksiyonu,

5. Steril su kullanılması,

6. Ventilat?r bağlantı hortumlarının 48 saatten ?nce değiştirilmemesi (7 g?n),

7. Neb?lizasyonda steril su kullanılması,

8. El yıkama alışkanlığının yerleştirilmesi,

9. Ent?basyonun olabildiğince erken sonlandırılması,

10. Hastaya, başı 45 derece yukarıda olacak şekilde pozisyon verilmesi,

11. Enteral beslenmenin reg?rgitasyon riskini azaltacak tarzda uygulanması,

12. Endotrakeal t?p? ?ıkarmadan ?nce subglottik b?lgedeki sekresyonun aspirasyonu,

13. Postoperatif bakım ile ilgili eğitim,

14. Y?ksek risk olgularında pn?mokok aşısı uygulanması,

15. Rutin olarak antibiyotik profilaksisinden ka?ınılması.

Ventilat?r bağlantı hortumunun 2 g?nden erken değiştirilmemesi ve yaklaşık 7. g?nde değiştirilebileceği, subglottik sekresyonun aspirasyonunun pn?moni sıklığını azalttığı ve mekanik ventilasyon sırasında hastanın transferinden ka?ınmak gerektiği belirtilmektedir. Yukarıdaki ?nerilere ek olarak, mekanik ventilasyon sırasında rutin olarak sedatif ila?lar uygulanmamalıdır. VİP gelişimindeki yerinin tartışılmasına karşın antiasit ve H2 resept?r blokeri yerine sukralfat kullanılmalıdır. Selektif gastrointestinal dekontaminasyon uygulamasının mortalite ?zerine ve hastanede kalış s?resi ile ilgili olumlu etkisi g?sterilemediğinden rutin olarak uygulanmamalıdır. Ayrıca, diren?li bakteriyel floranın oluşması, fungal infeksiyonlara davetiye ?ıkarması, antibiyotiklere ikincil yan etkiler ve maliyet artımı gibi olumsuz etkilerinin olduğu hatırlanmalıdır. Risk fakt?rlerinin tartışıldığı b?l?mde korunmada diğer fakt?rlere değinilmiştir. Genel ilke olarak uygulanacak invaziv girişimlerin tıbbi getiri ve g?t?r?s?n?n iyi hesaplanması ve hastaların yoğun bakım ?nitelerinde olabilecek en kısa s?rede izlenmesi gerekmektedir. Son olarak, hasta ve sağlık personelinin erişkin imm?nizasyonu ger?ekleştirilmelidir.

 

KAYNAKLAR

1.?? Akkuş N, Biberoğlu K, Tarhan O. Yoğun bakım ?nitesinde infeksiyon risk fakt?rleri: Dokuz Eyl?l ?niversitesi deneyimi. Hastane İnfeksiyonları Dergisi 1997;1:101-5.

2.?? Auble TE, Yealy DM, Fine MJ. Assessing prognosis and selecting an initial site of care for adults with community acquired pneumonia. Inf Dis Clin N Amer 1998;12:741-59.

3.?? Baughman RP. Protected specimen brush tecnique in the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Chest 2000;117:203-6.

4.?? Biberoğlu K. Yoğun bakım ?nitesi infeksiyonları risk fakt?rleri, epidemiyoloji ve korunma. Flora 1997;2:79-84.

5.?? Collin BA, Ramphal R. Pneumonia in the compromised host including cancer patients and transplant patients. Inf Dis Clin N Amer 1998;12:781-806.

6.?? Cook D, Mandell L. Endotracheal aspiration in the diagnosis of ventilatorassociated pneumonia. Chest 2000;117:195-7.

7.?? Craven DE. Epidemiology of ventilatorassociated pneumonia. Chest 2000;117:186-7.

8.?? George DL, Falk PS, Wunderink RG, et al. Epidemiology of ventilator acquired pneumonia based on protected bronchoscopic sampling. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1839-47.

9.?? Grossman RF, Fein A. Evidence based assessment of diagnostic tests for ventilatorassociated pneumonia. Chest 2000;117:77.

10. Hastane k?kenli pn?moni, tanı ve tedavi rehberi. Toraks derneği pn?moniler tanı ve tedavi rehberi. Toraks B?lteni 1998;(Ek 1):15-25.

11. Light RB. Ventilator associated pneumonia: Asking the right question. Thorax 1999;54:863-4.

12. Mceachern R, Campbell GD. Hospital acquired pneumonia: Epidemiology, etiology and treatment. Inf Dis Clin N Amer 1998;12:761-79.

13. Morehead RS, Pinto SJ. Ventilatorassociated pneumonia. Arch Intern Med 2000;160:1926-36.

14. Niederman MS. Bronchoscopy in nonresolving nosocomial pneumonia. Chest 2000;117:212-8.

15. Strausbaugh LJ. Nosocomial respiratory infections. In: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE (eds). Principles and Practice of Infectious Diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingston, 2000:3020-39.

16. Torres A, El Ebiary M. Bronchoscopic bronchoalveolar lavage in the diagnosis ventilatorassociated pneumonia. Chest 2000;117:198-202.

17. Torres A, El Ebiary M. Invazive diagnostic techniques for pneumonia: Protected specimen brush, bronchoalveolar lavage and lung biopsy. Inf Dis Clin N Amer 1998;12:701-22.

18. Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM, et al. The prevalance of nosocomial infection in intensive care unites in Europe. Results of the European? Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) study. JAMA 1995;274:639-44.

19. Wunderink RG. Clinical criteria in the diagnosis of ventilatorassociated pneumonia. Chest 2000;117: 191-4.

20. Wunderink RG. Radiologic diagnosis of ventilator? associated pneumonia. Chest 2000;117:188-90.

 

Yazışma Adresi: Prof. Dr. Kadir BİBEROĞLU

Dokuz Eyl?l ?niversitesi Tıp Fak?ltesi, İ? Hastalıkları

Anabilim Dalı, İZMİR

Makalenin Geliş Tarihi: 25.07.2001

Makalenin Kabul Tarihi: 04.08.2001